Skip to content

Immunologiczne rozpoznanie siebie w odporności na raka ad

3 miesiące ago

488 words

Jednakże, ponieważ układ odpornościowy jest wytrenowany, aby nie reagować na własne cząsteczki (w celu uniknięcia autoimmunizacji), zmiany antygenowe w komórkach złośliwych, które są tworzone przez indywidualne mutacje, mogą być raczej subtelne z punktu widzenia układu odpornościowego. komórki nowotworowe nadal wykorzystują zasadniczo te same molekuły komórkowe, co zdrowe komórki do regulowania wzrostu i przeżycia (3). Być może mutacje w białkach własnych można postrzegać jako generujące białka inne niż białka obce z patogenów lub innych gatunków. Ten argument został wykorzystany jako podstawa do przeprowadzania eksperymentów na myszach w celu badania odporności na nowotwór za pomocą guzów eksprymujących białka wirusowe lub kurze. Komórki T, które są komórkami immunologicznymi kluczowymi dla odrzucania nowotworów, wykorzystują swoje TCR do rozpoznawania krótkich peptydów antygenowych związanych z cząsteczkami MHC-1 i -II na powierzchni gospodarza APC. Naiwne limfocyty T, które nigdy nie były aktywowane przez antygen, są początkowo wyzwalane przez rozpoznawanie TCR specyficznych kompleksów peptyd / MHC prezentowanych przez komórki dendrytyczne, które są wyspecjalizowanymi, profesjonalnymi APC, które dostarczają dodatkowych silnych sygnałów kostymulujących dla aktywacji komórek T. Komórki dendrytyczne wychwytują egzogenne antygeny z patogenów, jak również z komórek gospodarza. Zdolność komórek dendrytycznych do przyjmowania i prezentowania antygenów jest podstawą zdolności szczepienia do wytwarzania odporności komórek T. Aktywowane komórki T mogą następnie niszczyć antygenowo pozytywne komórki gospodarza, np. Komórki zakażone patogenami lub komórkami rakowymi. Komórki gospodarza, w tym komórki nowotworowe, mogą służyć jako cele dla wcześniej aktywowanych komórek T poprzez przetwarzanie i prezentację antygenowych peptydów. Jednakże, nieprofesjonalne APC, w tym większość komórek nowotworowych, które nie mają cząsteczek kostymulujących, są źle wyposażone, aby zainicjować odpowiedzi immunologiczne od naiwnych komórek T. Odporność na limfocyty T wobec zmutowanych własnych antygenów na nowotworach Czy komórki nowotworowe ze zmutowanymi samymi peptydami mogą stymulować komórki T gospodarza. Tylko dwie lub trzy różne mutacje w różnych komórkowych protoonkogenach mogą indukować złośliwą transformację i rakotwórczość normalnych komórek gryzoni (3, 4). W tym redukcjonistycznym podejściu, w sumie tylko dwie mutacje w dwóch różnych białkach komórkowych wytwarzają guzy. Problem komórek T gospodarza szuka tych dwóch mutacji na tle tysięcy niezmutowanych białek w komórce. co przypomina szukanie igły w stogu siana. Czytelnik może być świadomy, że komórki T mogą wykorzystywać swoje TCR do rozróżniania nawet pojedynczych zmian aminokwasów w peptydach. Zatem aktywowane komórki T mogą być zdolne do badania dla komórek rakowych eksprymujących rzadko zmutowane własne peptydy związane z cząsteczkami MHC-I lub -II, prowadząc do zniszczenia tych komórek. Na poparcie tego argumentu, klasyczne eksperymenty na myszach wykazały, że komórki T są w stanie odrzucić guzy wywołane mutagenem (5)
[więcej w: test na inteligencje darmowy, dna moczanowa poradnik dla pacjenta, torbiel pajęczynówki tylnego dołu czaszki ]
[hasła pokrewne: olejek rycynowy na rzesy, usg żył kończyn dolnych cena, rudolf czerwononosy cda ]