Skip to content

Przyjmowanie ukąszenia z kardiomiopatii przerostowej: dieta i choroba soi ad

2 miesiące ago

521 words

Intensywność szmeru zmienia się wraz z badaniem fizykalnym i / lub lekami, które zmieniają ładunek komorowy. Bez względu na obecność lub brak niedrożności podortalnej, u osób może występować zadyszka i dyskomfort w klatce piersiowej, wynikający z dysfunkcji rozkurczowej i / lub niedokrwienia podwsierdziowego w przerośniętej komorze. Kołatanie serca może zwiastować zagrażającą życiu tachyarytmię przedsionkową i komorową, której częstość często nie jest związana z nasileniem przerostu komorowego. Pacjentów z HCM, 5. 10% będzie przechodzić od stanu wyrównanego do stanu niewyrównanego, w którym hipertroficzna LV zaczyna się rozszerzać, ściany komór są cienkie i następuje nieodwracalna niewydolność serca z powodu dysfunkcji skurczowej. Taka faza rozszerzona oznacza późny etap choroby ze złym rokowaniem. Kardynalne cechy histologiczne HCM obejmują przerost miocytów, rozregulowanie miocytów i zwłóknienie śródmiąższowe (4). Rozbrojenie może być ogniskowe lub szeroko rozpowszechnione w ścianie LV i zwykle jest szersze u młodszych pacjentów, którzy ulegają chorobie (2). Inną cechą histopatologiczną HCM jest choroba małych naczyń lub dysplazja tętnic, charakteryzująca się zwężeniem śródściennych tętnic wieńcowych wtórnie do pogrubienia ściany ze zwiększonego odkładania kolagenu w obrębie błony środkowej i środkowej. Te zmiany mikronaczyniowe prawdopodobnie przyczyniają się do osłabienia rezerwy naczyniorozszerzającej naczyń wieńcowych i niedokrwienia mięśnia sercowego. Konsekwencja śmierci miocytów prowadzi do bliznowacenia i zwłóknienia mięśnia sercowego, które mogą utrudniać przejście ze skompensowanej fazy HCM do zdekompensowanej, rozszerzonej fazy. HCM często określa się mianem choroby sercowo-sarkomowej, ponieważ może być wywołane mutacjami w genach kodujących grube i cienkie białka sarcomeryczne filamentów zaangażowanych w kurczliwość. Większość mutacji wywołujących HCM występuje w 3 genach, a mianowicie w kodowaniu ciężkiego łańcucha a-miozyny, troponinie sercowej T i białku C wiążącym miozynę (5. 7). Pozostała część zmutowanych genów związanych z HCM obejmuje te kodujące a-tropomiozynę, troponinę sercową I, regulatorowe i zasadnicze miozynowe lekkie łańcuchy, titynę, troponinę C, P-aktynę i ciężki łańcuch a-mmyny (8). Chociaż istnieją gorące punkty mutacji, większość niespokrewnionych osobników ma unikalne mutacje. Korelacje zostały zaproponowane między stopniem zaawansowania choroby / rokowaniem a różnymi genami, a także określonymi mutacjami w dowolnym danym genie. Na przykład, niektóre mutacje łańcucha ciężkiego a-miozyny powodują ciężki fenotyp o wczesnym początku i zwiększonym ryzyku nagłej śmierci sercowej. Istnieją jednak wyraźne zmiany śródmięśniowe w fenotypach HCM, które sugerują, że czynniki epigenetyczne i środowiskowe mogą modyfikować odpowiedź przerostową serca i rokowanie choroby. Chociaż istnieje wiele czynników środowiskowych wpływających na styl życia, jednym z kluczowych czynników jest dieta. Wpływ fitoestrogenów na zdrowie Przez lata spekulowano, że diety bogate w soję mają korzystny wpływ fizjologiczny na ogólny stan zdrowia, szczególnie w układzie sercowo-naczyniowym.
[patrz też: woda średniozmineralizowana, śląskie centrum komputerowe, przychodnia hallera sosnowiec ]
[hasła pokrewne: torbiel pajęczynówki tylnego dołu czaszki, introwertyk ekstrawertyk, woda średniozmineralizowana ]